CLASSIFICAÇÃO DAS INFLAMAÇÕES

Dois padrões morfológicos de inflamação: acima, vemos uma inflamação aguda, com predominância de neutrófilos e necrose; abaixo vemos uma inflamação crônica, com células gigantes (CG), linfócitos (L) e grande quantidade de fibroblastos (F), indicativos da predominância da fase produtivo-reparativa. O critério de agudo ou crônico pode ser morfológico ou cronológico, mas é importante lembrar que nem sempre há coerência entre esses dois critérios (veja o texto ao lado).

Inflamação crônica

A inflamação crônica dura semanas, meses ou anos, enquanto a inflamação aguda tem curta duração, horas ou dias.
A inflamação aguda é caracterizada pelos fenômenos vasculares e exsudativos enquanto a inflamação crônica é caracterizada pelos fenômenos proliferativos, com formação de fibrose.
As possiveis evoluções da inflamação aguda são:

• Resolução
• Cura por fibrose
• Progressão para inflamação crônica

CLASSIFICAÇÃO DAS INFLAMAÇÕES

Por resultarem em alterações morfológicas teciduais de diferentes características, as inflamações recebem classificações, estas podendo ser quanto ao tempo de duração ouquanto ao tipo de elemento tecidual predominante.

QUANTO AO TEMPO DE DURAÇÃO

Podem ser agudas ou crônicas, as primeiras tendo um curso rápido (entre 1 a 2 semanas) e as outras constituindo processos mais demorados (superam 3 meses). A variação entre os dois processos está diretamente vinculada aos fatores que influenciam a inflamação. Assim, de modo geral, diante de estímulos de intensidade na qual o hospedeiro consiga reagir de modo a tornar esse estímulo de curta duração, presenciar-se-á o aparecimento de exsudações plasmáticas e de neutrófilos, ambos característicos dos processos agudos. Por outro lado, a persistência do estímulo - exigindo uma reação diferente da anterior por parte do hospedeiro - promove um aumento dos graus de celularidade (principalmente dos elementos mononucleares), o que determina uma fase proliferativa e reparativa e, portanto, deinflamação crônica. Obviamente, existem casos em que há um curso agudo da inflamação, mas morfologicamente não se observam os elementos clássicos de uma inflamação aguda (intensa exsudação plasmática e presença de neutrófilos); em outras situações, ainda, pode-se observar que um quadro inflamatório crônico, que dura semanas, passa a exibir grande quantidade de neutrófilos e os sinais cardinais típicos da inflamação aguda; nesse caso, diz-se que a inflamação crônica se agudizou. Portanto, a relação cronológica e morfológica nem sempre é constante.

Inflamações agudas

"Resposta inflamatória imediata e inespecífica do organismo diante da agressão".

A inflamação aguda é dita imediata por se desenvolver no instante da ação do agente lesivo, e inespecífica por ser sempre qualitativamente a mesma, independentemente da causa que a provoque.

Inflamações crônicas

"Reação tecidual caracterizada pelo aumento dos graus de celularidade e de outros elementos teciduais mais próximos da reparação, diante da permanência do agente agressor".

A inflamação crônica é sempre precedida pela inflamação aguda, processo em que se desenvolvem as fases inflamatórias anteriormente citadas com o intuito de eliminar o agente agressor.

Clinicamente, nas inflamações crônicas não de observam os sinais cardinais característicos das reações agudas. Porém, todas as alterações vasculares e exsudativas que originam esses sinais clínicos continuam acontecendo, culminando com o destaque da última fase inflamatória, a fase produtiva-reparativa.

QUANTO AO TIPO DE ELEMENTO TECIDUAL PREDOMINANTE

Segundo Guidugli-Neto (1997), os diferentes quadros inflamatórios dependem da quantidade predominante dos seguintes elementos: exsudação, proliferação de células teciduais enecrose. A exsudação diz respeito à fase vascular e e exsudativa da inflamação; a proliferação de células teciduais indica a fase produtivo-reparativa; e a necrose, a fase degenerativo-necrótica. No tocante à inflamação aguda, a partir desses elementos, pode-se reconhecer pelo menos cinco tipos de inflamação:

1. Serosa: predomina a exsudação de líquido amarelo-citrino, com composição semelhante à do soro do sangue. Exemplos: pleurite, rinite serosa, bolha devido a queimadura etc.

2. Fibrinosa: predomínio de exsudato fibrinoso que origina, aliado à presença de tecido necrótico, placas esbranquiçadas principalmente sobre as mucosas e as serosas. A inflamação fibrinosa é também chamada de "inflamação pseudomembranosa", quando presente nas mucosas, pois apresenta essa camada superficial esbranquiçada sobre a área inflamada, como se fosse uma membrana. Exemplos: pericardite fibrinosa, inflamação diftérica etc.

3. Hemorrágica: assim classificada quando se observa o predomínio do componente hemorrágico no tecido inflamado. Exemplo: glomerulonefrite aguda hemorrágica.

4. Necrotizante ou ulcerativa: sempre presente nos focos inflamatórios como indicativa da irreversibilidade das lesões nos tecidos, apresentando exsudatos serosos, fibrinosos ou purulentos. A necrose pode ser causada pela agressão direta do agente ou pelos fatores citados quando na descrição da fase degenerativa-necrótica da inflamação. A ulceração se dá quando a necrose é superficial, levando à perda do revestimento epitelial.

5. Purulenta: também denominada de supurativa, esse tipo de inflamação é composto pelo pus, líquido de densidade, cor e cheiro variáveis, constituído por soro, exsudato e células mortas - principalmente neutrófilos e macrófagos. Pode se apresentar sob várias formas como pústula (circunscrita na epiderme), furúnculo (circunscrita no derma, sendo de origem estafilocócica),abscesso e flegmão (ou celulite).

Abscesso: cavidade neoformada encapsulada, com centro necrótico e purulento, parede interna com predomínio neutrofílico já em processo regressivo (essa parede é chamada de membrana piogênica uma vez que gera o pus) e camada externa com neovascularização e fenômenos exsudativos. Dessa última camada partem as respostas cicatrizantes ou de fibrose, dependendo da evolução do processo. Essas respostas estão diretamente ligadas à eliminação do agente etiológico (que é, geralmente, de origem infecciosa por bactérias piogênicas) e à saída da coleção de pus existente no local. Em relação ao último fator, podem-se realizar procedimentos de drenagem desse pus quando esta não está presente sob a forma de fístulas ou ulcerações no local.

Flegmão ou celulite: nesse tipo de inflamação purulenta não há formação da membrana piogênica, ou seja, a coleção de pus não se encontra concentrada em uma cavidade, mas sim, difusa sobre o tecido; além disso, há predominância dos fenômenos vasculares, com evidente eritema (hiperemia) e edema. O exsudato purulento é mais fluido, infiltrando-se no conjuntivo frouxo adjacente ao local inflamado. O flegmão é também chamado de celulite, nome dado para designar a inflamação do tecido subcutâneo.

Eventos celulares na transmissão neuromuscular

O potencial de ação nervoso se propaga pela fibra nervosa através de uma condução saltatória entre os nódulos de Ranvier até chegar ao ponto onde a fibra motora penetra no músculo. Após este ponto, a fibra nervosa não é mielinizada e o potencial de ação se propaga para os terminais da mesma forma que o faria em qualquer fibra amielinizada.

Os eventos relacionados à liberação de acetilcolina constituem um ciclo . Os passos distintos deste ciclo são enumerados a seguir.
Como acontece com os potenciais de ação comuns, há um pequeno influxo de Ca associado com o potencial de ação do terminal nervoso.
Como a superfície das membranas das vesículas são carregadas negativamente, a entrada de Ca neutraliza as cargas e provoca a aproximação das vesículas para a membrana pré-juncional.
A vesícula, em seguida, se funde espontaneamente com a membrana pré-sinaptica, liberando seu conteúdo de acetilcolina por exocitose.
A membrana da vesícula, agora incorporada na membrana pré-sinaptica, é tracionada de volta para o citoplasma por filamentos contráteis, os quais formam uma cesta ao redor da vesícula vazia.
As vesículas-cesto perdem seus cestos e formam uma cisterna. No interior desta cisterna , a acetilcolina é sintetizada pela ação da colinacetiltransferase, a partir da colina e acetil-CoA.
As vesículas que contém acetilcolina brotam desta cisterna. O ciclo inteiro, do (1) ao (6), é muito rápido e é da ordem de segundos ou no máximo de minutos.

Sinais da Inflamação

Calor: Perceptível nas superfícies corporais. Decorre da hiperemia e do aumento do metabolismo local;

Rubor: Hiperemia /Reflexo axônico (diminuição de impulsos vasoconstrictores);

"Tumor": Decorre do aumento da permeabilidade vascular (edema). Pode determinar aumento do volume hídrico local em até 5 ou 7 vezes.

Dor: Causada pela irritação química nas terminações nervosas e pela compressão mecânica (edema).  

Sinais Gerais 

Embora seja considerada uma reação local, a inflamação suscita várias reações gerais em conseqüência de:

Ação direta de componentes do agente inflamatório (Antígenos, pirógenos, toxinas, etc...);

Liberação por células do foco inflamatório de substâncias de ação geral, durante a fagocitose, a histólise, a ativação do complemento, a coagulação do sangue;

a. Febre:

 

Síndrome caracterizada por:

Hipertermia mista (aumento da termogênese + redução da termólise);

Taqui ou dispnéia (como adaptação à hipertermia, à acidose e ao  do metabolismo);

Taquicardia (Grosseiramente 1 C acima da temperatura corpórea normal corresponde a um aumento de 8 ppm);

Anorexia + Polidipsia (redução da secreções digestivas + aumento da retenção hídrica nos tecidos);

Lassitude, obnubilação e fadiga.

Conseqüências:

• Benéficas:

- Virulência e do crescimento bacteriano (muitas vezes pouco significativo...);

- Estímulo das defesas inespecíficas do organismo ("Fogo que purifica", de Hipócrates);

- Aumento da atividade fagocitária dos PMN;

- Aumento da produção de interferon;

- Aumento da glicólise, com aumento de ácido láctico e redução do pH, resultando em inibição do crescimento bacteriano e viral;

• Maléficas:

- Quando intensa e/ou prolongada, determina exaustão orgânica pelas modificações metabólicas que acarreta:

- Consumo do glicogênio hepático;

- Mobilização rápida dos ácidos graxos;

- Acetonemia e cetonúria;

- Aumento da eliminação urinária de nitrogênio,

- Redução da filtração glomerular;

- Retenção de cloretos;

- Depleção de potássio e fósforo.

b. Alterações hematológicas:

• Redução dos níveis séricos de Ferro:
• Leucocitose:
• Aumento da velocidade de sedimentação das hemácias

c. Reação dos órgãos linfóides:

Ocorre exaltação das funções do tecido linfóide, em conseqüência da estimulação extraordinária, por antígenos do agente inflamatório, que chegam às formações linfáticas regionais e às distantes através dos vasos aferentes ou pela circulação sangüínea.

d. Degeneração parenquimatosa:

Freqüente nas inflamações graves, tanto agudas como crônicas.

 

Trogocitose

É o processo pela qual linfócitos capturam fragmentos da membrana citoplasmática de células apresentadoras de antígenos expressando seus antígenos.

CALCIFICAÇÃO METASTÁTICA

“Calcificação heterotópica provocada pelo aumento da calcemia em tecidos onde não exista necessariamente lesão prévia”.
		calcificação metastática não tem sua causa primária fundamentada nas alterações regressivas teciduais, mas sim em distúrbios dos níveis sanguíneos de cálcio, ou seja, da calcemia.

Dura-máter exibindo calcificações (setas) em duas áreas na foice cerebral.

A calcificação metastática é originada de uma hipercalcemia. Essa situação pode ser devida à remoção de cálcio dos ossos (comum em situações de cânceres e inflamações ósseas, imobilidade, hiperparatireoidismo) ou à dieta excessivamente rica desse íon. Aumentando os níveis de cálcio, imediatamente a relação desse íon e o fosfato é desequilibrada, o que contribui para a combinação de ambos e para a sua posterior precipitação nos tecidos que entram em contato com essas altas concentrações calcêmicas. Para mais detalhes, consulte nosso banco de imagens.

Os tecidos calcificados metastaticamente — como pulmão, vasos sanguíneos, fígado e mucosa gástrica — podem ter sua função comprometida. Entretanto, a situação de hipercalcemia é mais preocupante clinicamente do que a calcificação em si.

CALCIFICAÇÃO DISTRÓFICA

“Incrustração de sais em tecidos previamente lesados, com processos regressivos ounecrose”.
A pinça destaca uma placa de ateroma calcificada, que se desloca da túnica íntima (PI). Esse quadro caracteriza um estágio avançado de ateroesclerose.		omo o próprio conceito enfatiza, a calcificação distrófica se relaciona com áreas que sofreram agressões e que apresentam estágios avançados de lesões celulares irreversíveis ou já necrosadas. Nesse último caso, por exemplo, é comum observar calcificações distróficas nas paredes vasculares de indivíduos senis com ateroesclerose, cujo processo se caracteriza por presença de necrose no endotélio vascular devido à deposição de placas de ateroma. A patogenia da calcificação distrófica ainda não está bem estabelecida; algumas teorias foram criadas em função dos fatores que regulam as calcificações normais, como a teoria dos sabões, aplicável para a ateroesclerose. Para mais detalhes, consulte nosso banco de imagens.

Pontos de calcificação (basofílicos) na camada íntima da aorta em um processo avançado de ateroesclerose. Esses pontos calcificados podem se desprender da parede do vaso e cair na circulação sangüínea sob a forma de trombos. Esse fenômeno constitui uma complicação da calcificação distrófica (HE, 200X). Clique sobre a foto para ver uma placa de ateroma calcificada (PA) entre a túnica média (TM) e a túnica íntima (TI) (HE, 100X).

Esses fatores geralmente implicam a formação exagerada ou a secreção aumentada de fostato de cálcio e carbonato de cálcio, os quais são responsáveis pela formação inicial dos núcleo de calcificação. Os mais bem estudados são: Fosfatase alcalina: Comumente observada nos processos normais de calcificação. Nos tecidos lesados é aumentada a sua liberação, o que facilita a formação de fosfato de cálcio. Alcalinidade: nos tecidos necrosados, a alcalinidade está aumentada, provocando uma diminuição da solubilidade do carbonato de cálcio. Este, agora menos solúvel, precipita-se mais facilmente. Presença de proteínas extracelulares: acredita-se que algumas proteínas, como o colágeno, possuem afinidade pelos íons cálcio, principalmente nos processos normais de calcificação. Em tecidos necrosados, essas proteínas podem estar "descobertas", mais livres para associação com o cálcio, estimulando a deposição destes sobre essa matriz protéica. Para mais detalhes, consulte nosso banco de imagens.

Veja leitura complementar sobre a calcificação distrófica na ateroesclerose

Sendo comum em áreas necrosadas, portanto sem função, a calcificação distrófica não traz maiores conseqüências para o local. É, antes de tudo, um sinal da existência de uma lesão prévia. Se, porém, ocorrer em locais com funções com mobilidade (por exemplo, as articulações sinoviais), pode comprometer essa atividade. Além disso, sua presença nos casos de ateroesclerose provoca deformações nos vasos, induzindo à trombose.

Calcificação distrófica (setas)  na polpa dentária. Veja as diferenças morfológicas existentes entre as calcificações decorrentes de processos envolvendo lesões celulares e as calcificações encontradas naturalmente nos tecidos, como a dentina (D) (HE, 200X).

A calcificação distrófica pode estar presente no tecido pulpar com alterações regressivas. Essa situação é observada em casos de dentes com cáries, mal restaurados ou com doença periodontal. A calcificação nesses casos pode ser nodular ou difusa; em algumas situações, pode haver a formação de cálculos pulpares a partir desse núcleo inicial de calcificação distrófica. Clinicamente, a presença dessas calcificações no tecido pulpar podem levar a complicações irreversíveis, levando à extirpação total deste, como é o caso da figura ao lado.

CALCIFICAÇÃO METASTÁTICA

“Calcificação heterotópica provocada pelo aumento da calcemia em tecidos onde não exista necessariamente lesão prévia".
		calcificação metastática não tem sua causa primária fundamentada nas alterações regressivas teciduais, mas sim em distúrbios dos níveis sanguíneos de cálcio, ou seja, da calcemia.

Dura-máter exibindo calcificações (setas) em duas áreas na foice cerebral.

A calcificação metastática é originada de uma hipercalcemia. Essa situação pode ser devida à remoção de cálcio dos ossos (comum em situações de cânceres e inflamações ósseas, imobilidade, hiperparatireoidismo) ou à dieta excessivamente rica desse íon. Aumentando os níveis de cálcio, imediatamente a relação desse íon e o fosfato é desequilibrada, o que contribui para a combinação de ambos e para a sua posterior precipitação nos tecidos que entram em contato com essas altas concentrações calcêmicas. Para mais detalhes, consulte nosso banco de imagens.

Os tecidos calcificados metastaticamente — como pulmão, vasos sanguíneos, fígado e mucosa gástrica — podem ter sua função comprometida. Entretanto, a situação de hipercalcemia é mais preocupante clinicamente do que a calcificação em si.

EDEMA

“Acúmulo de líquido no tecido intercelular (intersticial), nos espaços ou nas cavidades do corpo”.

edema é resultado do aumento da quantidade de líquido nos meio extracelular, sendo externo aos meio intravascular.

Hidrodinâmica entre os compartimentos intersticial e intravascular. Na porção arteriolar, a pressão hidrostática é maior do que na porção venular, o que permite a saída de líquido pela arteríola e a entrada deste pela vênula. O líquido restante é drenado pela via linfática.

Normalmente, 50% da quantidade de líquido corpóreo se localizam na célula, 40% estão no interstício, 5%, nos vasos e os outros 5% compõem os ossos. Essa distribuição dos líquidos intersticial e vascular é mantida às custas da existência de uma hidrodinâmica entre esses dois meios, que mantêm uma troca equilibrada desses líquidos. O movimento do líquido do sistema intravascular para o interstício ocorre, em grande parte, devido à ação da pressão hidrostática do sangue. Essa saída do líquido do vaso se localiza na extremidade arterial da rede vascular. O seu retorno do interstício para o vaso se dá, principalmente, às custas da pressão oncótica sanguínea, aumentada na porção venosa. Durante essa dinâmica, fica uma certa quantidade de líquido residual nos interstícios. Esse líquido é drenado pelos vasos linfáticos, retornando depois para o sistema vascular.

Situação em que há um desequilíbrio provocado pelo aumento da pressão hidrostática, principalmente na porção arteriolar. A tendência é a maior saída de líquido para o meio extravascular, provocando o acúmulo deste no interstício.

O desequilíbrio entre os fatores que regem essa hidrodinâmica entre interstício e meio intravascular é que origina o edema. Esses fatores compreendem a pressão hidrostática sanguínea e intersticial, a pressão oncótica vascular e intersticial e os vasos linfáticos: 1) Pressão hidrostática sanguínea: quando essa pressão aumenta, ocorre saída excessiva de líquido do vaso, situação comum em estados de hipertensão e drenagem venosa defeituosa (por exemplo, em casos de varizes, insuficiência cardíaca etc).

Outra situação de desequilíbrio hidrodinâmico, agora provocado pela diminuição da pressão oncótica, principalmente da porção venular. Também ocorre a saída de líquido, acumulando-se no interstício.

2) Pressão hidrostática intersticial: se diminuída essa força, o líquido não retorna para o meio intravascular, acumulando-se intersticialmente. 3) Pressão oncótica sanguínea: a redução da pressão oncótica provoca o não deslocamento do líquido do meio intersticial para o interior do vaso. Essa variação da pressão oncótica é determinada pela diminuição da quantidade de protéinas plasmáticas presentes no sangue.

Em casos especiais, pode haver a obstrução da via linfática, sem alteração nas pressões oncótica e hidrostática. O resultado também é o acúmulo de líquido no interstício em decorrência da falta de drenagem.

4) Pressão oncótica intersticial: um aumento da quantidade de proteínas no interstício provoca o aumento de sua pressão oncótica, o que favorece a retenção de líquido nesse local. Além disso, o aumento dessa força contribui para a dificuldade de drenagem linfática na região. 5) Vasos linfáticos: se a função destes de drenagem dos líquidos estiver comprometida, pode surgir o edema. Esse quadro é observado, por exemplo, em casos de obstrução das vias linfáticas (ex.elefantíase). 6) Acúmulo de sódio no interstício: ocorre quando há ingestão de sódio maior do que sua excreção pelo rim; o sódio em altas concentrações aumenta a pressão osmótica do interstício, provocando maior saída de água do vaso.

Edema pulmonar. Observe como o líquido (substância roséa) se acúmula nos espaços aéreos, provocando a total desorganização tecidual (HE, 100X). Clique sobre a foto e observe, em maior aumento, a presença de células inflamatórias (setas) por entre o líquido acumulado (HE, 200X).

Os edemas podem aparecer sob duas formas: localizado e sistêmico. O exemplo clássico de edema localizado é o edema inflamatório, cuja constituição é rica em proteínas. Daí o líquido desse tipo de edema ser denominado de "exsudato". O edema inflamatório está descrito no capítulo sobre Inflamações. O edema sistêmico é formado por líquido com constituição pobre em proteínas. Esse líquido é denominado de "transudato", estando presente, por exemplo, no edema pulmonar. O significado clínico dos edemas sistêmicos reside no fato de que a presença desses líquidos pode originar infecções, trazendo complicações maiores para o local afetado. Assim, os edemas pulmonares podem originar pneumonias e insuficiência respiratória; o edema cerebral, por sua vez, pode ser mortal.

APRESENTAÇÃO

As alterações circulatórias estão relacionadas com distúrbios que acometem a irrigação sangüínea e o equilíbrio hídrico. Essas alterações são comuns na clínica médica, podendo muitas vezes ser causa de morte.

Os três compartimentos biológicos (intracelular, intersticial e intravascular) estão em homeostase. O intracelular está representado nesta imagem por plasmócitos; o intravascular, por capilares; e o intersticial, pelas fibras colágenas e pelos espaços brancos (formados por proteínas, água e glicoproteínas) (HE, 400X).

Segundo Guidugli-Neto (1997), os fluidos do corpo transitam por três compartimentos: intracelular, intersticial e intravascular. Esses compartimentos encontram-se em homeostase; quando há rompimento desse equilíbrio, surgem alterações, que comumente podem ser agrupadas dentro dos distúrbios circulatórios. Compreendem alterações hídricas intersticiais (edema), alterações no volume sangüíneo (hiperemia, hemorragia e choque) e alterações por obstrução intravascular (embolia, trombose, isquemia e infarto)

PIGMENTAÇÃO ENDÓGENA

"Pigmentação por pigmentos produzidos dentro do corpo".

 pigmentação endógena pode ser dividida em dois grupos: grupo dos pigmentos hemáticos ou hemoglobinógenos, oriundos da lise da hemoglobina, e grupo dos pigmentos melânicos, originados da melanina.

Veja também leitura complementar sobre a hemoglobina e os eritrócitos

PIGMENTOS HEMÁTICOS OU HEMOGLOBINÓGENOS Esses pigmentos se originam da hemoglobina, proteína composta por quatro cadeias polipeptídicas e quatro grupos heme com ferro no estado ferroso (Fe++). Sua porção protéica é chamada de globina, consistindo de duas cadeias alfa e duas beta (as cadeias alfa têm forma helicoidal). A lise dessa estrutura origina os pigmentos denominados de hemossiderina e bilirrubina.

Hemossiderina observada em lesão em mucosa jugal. A grande concentração de hemácias lisadas promove o aparecimento desse pigmento no local (HE, 400X).

Hemossiderina: resultado da polimerização do grupo heme da hemoglobina, a hemossiderina é uma espécie de armazenagem do íon ferro cristalizado. Este se acumula nas células, principalmente do retículo endotelial. É originada da lise de hemácias, de dieta rica em ferro ou da hemocromatose idiopática (alteração da concentração da hemoglobina nos eritrócitos).Sua cor é amarelo-acastanhado. Porfirinas: pigmento originado semelhantemente à hemossiderina, sendo encontrado mais na urina em pequena quantidade. Quando há grande produção deste, pode ocasionar doenças denominadas de "porfirias". Para mais detalhes, consulte nosso banco de imagens.

Hematoidina em cápsula fibrosa de baço. Observa-se um pigmento mais amarelado, originando cristais com um núcleo central bem nítido, diferentemente da hemossiderina; compare com a foto anterior (HE, 200X).

Bilirrubina: é o produto da lise do anel pirrólico, sem a presença de ferro. Conjugada ao ácido glucurônico pelo hepatócito, a bilirrubina torna-se mais difusível, não se concentrando nas células que fagocitam hemáceas, o que provoca um aumento generalizado desse pigmento, denominado de icterícia. Tem sua origem nos casos de lise hemática, de doença hepatocítica ou de obstrução das vias biliares. Acredita-se, hoje, que a bilirrubina seja originada da hematoidina, pigmento que se cristaliza próximo às hemácias rompidas. Hematoidina: pigmento de coloração mais amarelada que a hemossiderina, apresentando granulação sob a forma de cristais bem nítidos. Também não possui ferro, semelhantemente à bilirrubina. Forma-se em locais com pouco oxigênio. Para mais detalhes, consulte nosso banco de imagens.

Esses pigmentos são naturalmente encontrados no organismo. Heterotopias ou heterometrias envolvidas com a produção deles, entretanto, indicam que há alguma alteração no metabolismo das hemácias ou dos hepatócitos, respectivamente para a hemossiderina e bilirrubina.

Fragmento de pele em que se nota a pigmentação melânica normal (acastanhada) da camada basal do epitélio (HE, 250X)

PIGMENTOS MELÂNICOS Produzida por melanoblastos, a melanina tem cor castanho-enegrecida, sendo responsável pela coloração das mucosas, pele, globo ocular, retina, neurônios etc. O processo de síntese da melanina é controlado por hormônios, principalmente da hipófise e da supra-renal, e pelos hormônios sexuais. Casos de alterações nessas glândulas podem acarretar em aumentos generalizados da melanina. Exposições aos raios ultra-violeta também provocam esses efeitos. Para mais detalhes, consulte nosso banco de imagens.

Fragmento de pele em que nota a hiperpigmentação da camada basal do epitélio (cabeça de seta) e pigmentos melânicos presentes no tecido conjuntivo subjacente. Esse quadro é compatível com efélide ou sarda (HE, 200X).

Os aumentos localizados da melanina podem se manifestar sob as seguintes formas: Nevus celulares: localização heterotópica dos melanoblastos (camada basal da epiderme).Os nevus podem ser planos (ditos juncionais) ou elevados (dérmicos ou intradérmicos). Melanomas: manchas escuras, de natureza cancerosa. Há o aumento da quantidade de melanócitos, os quais encontram-se totalmente alterados, originando esse tumor maligno. Em geral, os melanomas são destituídos de pigmentação melânica devido à natureza pouco diferenciada do melanócito. Efélides ou Sardas: hiperpigmentação na membrana basal causada por melanoblastos.  Mancha mongólica: mancha clara, principalmente na região do dorso e sacral. Para mais detalhes, consulte nosso banco de imagens.

Veja leitura complementar sobrea produção de melanina e os fatores interferentes

Como diminuição localizada da pigmentação melânica tem-se: Vitiligo: comum nas mãos; causada pela diminuição da quantidade de melanócitos produtores de pigmento na epiderme, manifestando-se clinicamente como manchas apigmentadas.  Albinismo: forma recessiva e autossômica; localizada principalmente na região do crânio; os melanócitos encontram-se em número normal, mas não produzem pigmento.

PIGMENTAÇÃO EXÓGENA

"Pigmentação por pigmentos de origem  externa ao corpo."

 pigmentação exógena pode ser dividida nos seguintes tipos:

Pulmão com antracose. Observe a coloração enegrecida que o órgão apresenta decorrente do acúmulo de carvão. Clique sobre a foto para observar a presença do pigmento no interior e por entre as células (HE, 100X).

ANTRACOSE: pigmentação por sais de carbono. Comum sua passagem pelas vias aéreas, chegando aos alvéolos pulmonares e ao linfonodos regionais por intermédio da fagocitose do pigmento. A antracose em si não gera grandes problemas, mas sua evolução pode originar disfunções pulmonares graves, principalmente em profissionais que constantemente entram em contato com a poeira de carvão. Cor: varia do amarelo-escuro ao negro. SIDEROSE: pigmentação por óxido de ferro. Cor: ferrugem. ARGIRIA: pigmentação por sais de prata. Geralmente é oriunda por contaminação sistêmica por medicação, manifestando-se principalmente na pele e na mucosa bucal. Cor: acinzentada a azul-escuro e enegrecida se a prata sofrer redução. BISMUTO: Atualmente é rara de ser vista, sendo comum na terapia para sífilis. Cor: enegrecida. Para mais detalhes, consulte nosso banco de imagens.

Tatuagem por amálgama (seta) na gengiva de rebordo alveolar. Note a pigmentação azulada que cora a mucosa bem próxima de um dente que contém restaurações de amálgama. Clique sobre a foto para observar o histológico da tatuagem, em que se observa o pigmento acastanhado sobre as fibras colágenas e a parede dos vasos sangüíneos (seta) (HE, 400X)

TATUAGEM: feita por sais de enxofre, mercúrio, ferro e outros corantes. A fagocitose, feita por macrófagos, desses pigmentos pode provocar a transferência destes para linfonodos regionais. Cor: varia conforme o tipo de pigmento presente. SATURNISMO: contaminação por sais de chumbo. Cor: azulada ou negra, dependendo da profundidade do tecido onde se encontra. Na gengiva, a contaminação por sais de chumbo ou bismuto produz uma coloração negra denominada de LINHA DE BURTON. TATUAGEM POR AMÁLGAMA: áreas de coloração azulada na mucosa bucal decorrente da introdução de partículas de amálgama na mucosa; essa introdução pode ser devida a lesão na mucosa no local da restauração no momento de inclusão do amálgama na cavidade. Para mais detalhes, consulte nosso banco de imagens.

Veja leitura complementar sobre os linfonodos e sua relação  com a antracose

É importante ressaltar que a patologia das pigmentações centra-se no fato de que estão presentes não somente cores diferentes no local, mas também, e principalmente, substâncias estranhas aos tecidos, provocando as chamadas reações inflamatórias. Os agentes pigmentadores exógenos, assim, constituem, antes de mais nada, fatores de agressão, ao contrário dos agentes pigmentadores endógenos, naturais no organismo, cuja presença indica que o tecido está sofrendo algum tipo de agressão não necessariamente provocado pelo pigmento.

Lista de pigmento

Baseados em Heme/Porfirina

• Clorofila verde
• Bilirrubina amarelo ou verde jade=-amarelo limão
• Hemocianina azul
• Hemoglobina vermelho-amarronzado

Emissores de luz

• Luciferina verde-claro

Lipocromos

• Carotenóides alaranjado
  • Alfa e Beta Caroteno laranja
  • Cianinas rosas vermelhas
    • Antocianina vermelho intenso
  • Licopeno vermelho predominante
  • Rodopsina azul cor do céu
  • Xantofilas amarelada
    • Cantaxantina vermelha
    • Zeaxantina amarelo cor do milho
  • Luteína amarelo

Fotossintético

• Ficobilina verde-escuro
• Ficocianina azulada

Outros

• Hematocromo marrom
• Melanina preta
• Ftalocianina violeta
• Uréia rosa bebê

Pigmentos de pintura

• Alizarina
• Azul cerúleo
• Azul cerúleo - de - cromo
• Azul-aço
• Azul-alexandrino
• Azul-antuérpia
• Azul prussiano
• Carbono preto
• Carmesim
• Dióxido de titânio
• Ivory black
• Ocre amarelo
• Ocre vermelho
• Mars black
• Naples yellow
• Pigmento de cádmio
• Pigmento de chumbo
• Pigmento de cobalto
• Pigmento de cromo
• Pigmento de phtalocianina
• Pigmento de quinacridona
• Pigmento fugitivo
• Siena
• Tintura indigo
• Ultramarino
• Vermelho veneza
• Zinco branco