Conceitos gerais:
1. Hipertrofia: aumento do volume celular
2. Hiperplasia: aumento do número de células
3. Atrofia: diminuição do tamanho celular
4. Metaplasia: alteração celular – alteração da diferenciação celular
5. Acúmulos Intracelulares: armazenamento de substâncias
a. Substâncias normais: lipídios, proteínas, glicogênio e ferro.
b. Produtos endógenos anormais: proteínas geradas por genes alterados.
c. Produtos exógenos: agentes ambientais como antracótico e fuligem.
1. Hipertrofia: aumento do volume celular
2. Hiperplasia: aumento do número de células
3. Atrofia: diminuição do tamanho celular
4. Metaplasia: alteração celular – alteração da diferenciação celular
5. Acúmulos Intracelulares: armazenamento de substâncias
a. Substâncias normais: lipídios, proteínas, glicogênio e ferro.
b. Produtos endógenos anormais: proteínas geradas por genes alterados.
c. Produtos exógenos: agentes ambientais como antracótico e fuligem.
Mecanismos celulares de adaptações: up/down-regulation de receptores.
A) Hiperplasia:
- Aumento do número de células capazes de se dividir.
- Hiperplasia e hipertrofia ocorrem juntas freqüentemente.
- Inibidores do crescimento celular: beta-TGF.
A) Hiperplasia:
- Aumento do número de células capazes de se dividir.
- Hiperplasia e hipertrofia ocorrem juntas freqüentemente.
- Inibidores do crescimento celular: beta-TGF.
A1) Hiperplasia Fisiológica:
- Hormonal: glândula mamária
- Compensatória: quando parte de um órgão é removido (hepatectomias parciais, por exemplo) há aumento de sinalizadores como FN-(kappa)B, STAT, ativando o ciclo celular.
- Hormonal: glândula mamária
- Compensatória: quando parte de um órgão é removido (hepatectomias parciais, por exemplo) há aumento de sinalizadores como FN-(kappa)B, STAT, ativando o ciclo celular.
Exemplos de hiperplasias: pó fatores de crescimento como a ligação entre HGF-cMet (receptor) – mitógeno hepático sendo também influenciado pelos fatores alfa-TGF e EGF (fator de crescimento epidérmico). Citocinas como IL-6 e alfa-TNF também influenciam no processo positivamente enquanto que o beta-TGF comporta-se como inibidor do crescimento.
A2) Hiperplasia Patológica:
- Estimulação hormonal excessiva.
- Estímulo das glândulas endometriais por desequilíbrio entre o estrógeno e a progesterona.
- Hiperplasia patológica sob estímulo continuado transforma-se em uma neoplasia.
- Processo mostra-se fundamental em cicatrizações de feridas.
- Estimulação hormonal excessiva.
- Estímulo das glândulas endometriais por desequilíbrio entre o estrógeno e a progesterona.
- Hiperplasia patológica sob estímulo continuado transforma-se em uma neoplasia.
- Processo mostra-se fundamental em cicatrizações de feridas.
B) Hipertrofia: aumento do tamanho celular = aumento do órgão.
- Hormonal: útero gravídico (hipertrofia fisiológica); mamas (sob ação da prolactina e do estrógeno)
- Sobrecarga hemodinâmica: músculo cardíaco (hipertrofia patológica). Há alteração fenotípica (genes induzidos). Indução por fatores mecânicos e fatores tróficos (agentes vasoativos) alteram a secreção de peptídeo natriurético atrial e transformação da cadeia alfa em cadeia beta do MHC (cadeia da miosina).
- Hormonal: útero gravídico (hipertrofia fisiológica); mamas (sob ação da prolactina e do estrógeno)
- Sobrecarga hemodinâmica: músculo cardíaco (hipertrofia patológica). Há alteração fenotípica (genes induzidos). Indução por fatores mecânicos e fatores tróficos (agentes vasoativos) alteram a secreção de peptídeo natriurético atrial e transformação da cadeia alfa em cadeia beta do MHC (cadeia da miosina).
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