sexta-feira, 3 de setembro de 2010

CALCIFICAÇÃO METASTÁTICA


“Calcificação heterotópica provocada pelo aumento da calcemia em tecidos onde não exista necessariamente lesão prévia".


 calcificação metastática não tem sua causa primária fundamentada nas alterações regressivas teciduais, mas sim em distúrbios dos níveis sanguíneos de cálcio, ou seja, da calcemia.



Dura-máter exibindo calcificações (setas) em duas áreas na foice cerebral.
A calcificação metastática é originada de uma hipercalcemia. Essa situação pode ser devida à remoção de cálcio dos ossos (comum em situações de cânceres e inflamações ósseas, imobilidade, hiperparatireoidismo) ou à dieta excessivamente rica desse íon. Aumentando os níveis de cálcio, imediatamente a relação desse íon e o fosfato é desequilibrada, o que contribui para a combinação de ambos e para a sua posterior precipitação nos tecidos que entram em contato com essas altas concentrações calcêmicas.





Os tecidos calcificados metastaticamente — como pulmão, vasos sanguíneos, fígado e mucosa gástrica — podem ter sua função comprometida. Entretanto, a situação de hipercalcemia é mais preocupante clinicamente do que a calcificação em si.
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EDEMA


“Acúmulo de líquido no tecido intercelular (intersticial), nos espaços ou nas cavidades do corpo”.


 edema é resultado do aumento da quantidade de líquido nos meio extracelular, sendo externo aos meio intravascular.


Hidrodinâmica entre os compartimentos intersticial e intravascular. Na porção arteriolar, a pressão hidrostática é maior do que na porção venular, o que permite a saída de líquido pela arteríola e a entrada deste pela vênula. O líquido restante é drenado pela via linfática.
Normalmente, 50% da quantidade de líquido corpóreo se localizam na célula, 40% estão no interstício, 5%, nos vasos e os outros 5% compõem os ossos. Essa distribuição dos líquidos intersticial e vascular é mantida às custas da existência de uma hidrodinâmica entre esses dois meios, que mantêm uma troca equilibrada desses líquidos. O movimento do líquido do sistema intravascular para o interstício ocorre, em grande parte, devido à ação da pressão hidrostática do sangue. Essa saída do líquido do vaso se localiza na extremidade arterial da rede vascular. O seu retorno do interstício para o vaso se dá, principalmente, às custas da pressão oncótica sanguínea, aumentada na porção venosa. Durante essa dinâmica, fica uma certa quantidade de líquido residual nos interstícios. Esse líquido é drenado pelos vasos linfáticos, retornando depois para o sistema vascular.

Situação em que há um desequilíbrio provocado pelo aumento da pressão hidrostática, principalmente na porção arteriolar. A tendência é a maior saída de líquido para o meio extravascular, provocando o acúmulo deste no interstício.
O desequilíbrio entre os fatores que regem essa hidrodinâmica entre interstício e meio intravascular é que origina o edema. Esses fatores compreendem a pressão hidrostática sanguínea e intersticial, a pressão oncótica vascular e intersticial e os vasos linfáticos:
1) Pressão hidrostática sanguínea: quando essa pressão aumenta, ocorre saída excessiva de líquido do vaso, situação comum em estados de hipertensão e drenagem venosa defeituosa (por exemplo, em casos de varizes, insuficiência cardíaca etc).

Outra situação de desequilíbrio hidrodinâmico, agora provocado pela diminuição da pressão oncótica, principalmente da porção venular. Também ocorre a saída de líquido, acumulando-se no interstício.
2) Pressão hidrostática intersticial: se diminuída essa força, o líquido não retorna para o meio intravascular, acumulando-se intersticialmente.
3) Pressão oncótica sanguínea: a redução da pressão oncótica provoca o não deslocamento do líquido do meio intersticial para o interior do vaso. Essa variação da pressão oncótica é determinada pela diminuição da quantidade de protéinas plasmáticas presentes no sangue.

Em casos especiais, pode haver a obstrução da via linfática, sem alteração nas pressões oncótica e hidrostática. O resultado também é o acúmulo de líquido no interstício em decorrência da falta de drenagem.
4) Pressão oncótica intersticial: um aumento da quantidade de proteínas no interstício provoca o aumento de sua pressão oncótica, o que favorece a retenção de líquido nesse local. Além disso, o aumento dessa força contribui para a dificuldade de drenagem linfática na região.
5) Vasos linfáticos: se a função destes de drenagem dos líquidos estiver comprometida, pode surgir o edema. Esse quadro é observado, por exemplo, em casos de obstrução das vias linfáticas (ex.elefantíase).
6) Acúmulo de sódio no interstício: ocorre quando há ingestão de sódio maior do que sua excreção pelo rim; o sódio em altas concentrações aumenta a pressão osmótica do interstício, provocando maior saída de água do vaso.


Edema pulmonar. Observe como o líquido (substância roséa) se acúmula nos espaços aéreos, provocando a total desorganização tecidual (HE, 100X). Clique sobre a foto e observe, em maior aumento, a presença de células inflamatórias (setas) por entre o líquido acumulado (HE, 200X).
Os edemas podem aparecer sob duas formas: localizado e sistêmico. O exemplo clássico de edema localizado é o edema inflamatório, cuja constituição é rica em proteínas. Daí o líquido desse tipo de edema ser denominado de "exsudato". O edema inflamatório está descrito no capítulo sobre Inflamações.
O edema sistêmico é formado por líquido com constituição pobre em proteínas. Esse líquido é denominado de "transudato", estando presente, por exemplo, no edema pulmonar. O significado clínico dos edemas sistêmicos reside no fato de que a presença desses líquidos pode originar infecções, trazendo complicações maiores para o local afetado. Assim, os edemas pulmonares podem originar pneumonias e insuficiência respiratória; o edema cerebral, por sua vez, pode ser mortal.

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APRESENTAÇÃO

 As alterações circulatórias estão relacionadas com distúrbios que acometem a irrigação sangüínea e o equilíbrio hídrico. Essas alterações são comuns na clínica médica, podendo muitas vezes ser causa de morte.



Os três compartimentos biológicos (intracelular, intersticial e intravascular) estão em homeostase. O intracelular está representado nesta imagem por plasmócitos; o intravascular, por capilares; e o intersticial, pelas fibras colágenas e pelos espaços brancos (formados por proteínas, água e glicoproteínas) (HE, 400X). 
Segundo Guidugli-Neto (1997), os fluidos do corpo transitam por três compartimentos: intracelular, intersticial e intravascular. Esses compartimentos encontram-se em homeostase; quando há rompimento desse equilíbrio, surgem alterações, que comumente podem ser agrupadas dentro dos distúrbios circulatórios. Compreendem alterações hídricas intersticiais (edema), alterações no volume sangüíneo (hiperemia, hemorragia e choque) e alterações por obstrução intravascular (embolia, trombose, isquemia e infarto)
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PIGMENTAÇÃO ENDÓGENA



"Pigmentação por pigmentos produzidos dentro do corpo".

 pigmentação endógena pode ser dividida em dois grupos: grupo dos pigmentos hemáticos ou hemoglobinógenos, oriundos da lise da hemoglobina, e grupo dos pigmentos melânicos, originados da melanina.
Veja também leitura complementar sobre a hemoglobina e os eritrócitos
PIGMENTOS HEMÁTICOS OU HEMOGLOBINÓGENOS
Esses pigmentos se originam da hemoglobina, proteína composta por quatro cadeias polipeptídicas e quatro grupos heme com ferro no estado ferroso (Fe++). Sua porção protéica é chamada de globina, consistindo de duas cadeias alfa e duas beta (as cadeias alfa têm forma helicoidal). A lise dessa estrutura origina os pigmentos denominados de hemossiderina e bilirrubina.



Hemossiderina observada em lesão em mucosa jugal. A grande concentração de hemácias lisadas promove o aparecimento desse pigmento no local (HE, 400X).
Hemossiderina: resultado da polimerização do grupo heme da hemoglobina, a hemossiderina é uma espécie de armazenagem do íon ferro cristalizado. Este se acumula nas células, principalmente do retículo endotelial. É originada da lise de hemácias, de dieta rica em ferro ou da hemocromatose idiopática (alteração da concentração da hemoglobina nos eritrócitos).Sua cor é amarelo-acastanhado.
Porfirinas: pigmento originado semelhantemente à hemossiderina, sendo encontrado mais na urina em pequena quantidade. Quando há grande produção deste, pode ocasionar doenças denominadas de "porfirias".



Hematoidina em cápsula fibrosa de baço. Observa-se um pigmento mais amarelado, originando cristais com um núcleo central bem nítido, diferentemente da hemossiderina; compare com a foto anterior (HE, 200X).
Bilirrubina: é o produto da lise do anel pirrólico, sem a presença de ferro. Conjugada ao ácido glucurônico pelo hepatócito, a bilirrubina torna-se mais difusível, não se concentrando nas células que fagocitam hemáceas, o que provoca um aumento generalizado desse pigmento, denominado de icterícia. Tem sua origem nos casos de lise hemática, de doença hepatocítica ou de obstrução das vias biliares. Acredita-se, hoje, que a bilirrubina seja originada da hematoidina, pigmento que se cristaliza próximo às hemácias rompidas.
Hematoidina: pigmento de coloração mais amarelada que a hemossiderina, apresentando granulação sob a forma de cristais bem nítidos. Também não possui ferro, semelhantemente à bilirrubina. Forma-se em locais com pouco oxigênio.

Esses pigmentos são naturalmente encontrados no organismo. Heterotopias ou heterometrias envolvidas com a produção deles, entretanto, indicam que há alguma alteração no metabolismo das hemácias ou dos hepatócitos, respectivamente para a hemossiderina e bilirrubina.

Fragmento de pele em que se nota a pigmentação melânica normal (acastanhada) da camada basal do epitélio (HE, 250X)
PIGMENTOS MELÂNICOS
Produzida por melanoblastos, a melanina tem cor castanho-enegrecida, sendo responsável pela coloração das mucosas, pele, globo ocular, retina, neurônios etc. O processo de síntese da melanina é controlado por hormônios, principalmente da hipófise e da supra-renal, e pelos hormônios sexuais. Casos de alterações nessas glândulas podem acarretar em aumentos generalizados da melanina. Exposições aos raios ultra-violeta também provocam esses efeitos.



Fragmento de pele em que nota a hiperpigmentação da camada basal do epitélio (cabeça de seta) e pigmentos melânicos presentes no tecido conjuntivo subjacente. Esse quadro é compatível com efélide ou sarda (HE, 200X).
Os aumentos localizados da melanina podem se manifestar sob as seguintes formas:
Nevus celulares: localização heterotópica dos melanoblastos (camada basal da epiderme).Os nevus podem ser planos (ditos juncionais) ou elevados (dérmicos ou intradérmicos).
Melanomas: manchas escuras, de natureza cancerosa. Há o aumento da quantidade de melanócitos, os quais encontram-se totalmente alterados, originando esse tumor maligno. Em geral, os melanomas são destituídos de pigmentação melânica devido à natureza pouco diferenciada do melanócito.
Efélides ou Sardas: hiperpigmentação na membrana basal causada por melanoblastos. 
Mancha mongólica: mancha clara, principalmente na região do dorso e sacral.
Como diminuição localizada da pigmentação melânica tem-se:
Vitiligo: comum nas mãos; causada pela diminuição da quantidade de melanócitos produtores de pigmento na epiderme, manifestando-se clinicamente como manchas apigmentadas. 
Albinismo: forma recessiva e autossômica; localizada principalmente na região do crânio; os melanócitos encontram-se em número normal, mas não produzem pigmento.
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PIGMENTAÇÃO EXÓGENA

"Pigmentação por pigmentos de origem
 externa ao corpo."



 pigmentação exógena pode ser dividida nos seguintes tipos:
Pulmão com antracose. Observe a coloração enegrecida que o órgão apresenta decorrente do acúmulo de carvão. Clique sobre a foto para observar a presença do pigmento no interior e por entre as células (HE, 100X).
ANTRACOSE: pigmentação por sais de carbono. Comum sua passagem pelas vias aéreas, chegando aos alvéolos pulmonares e ao linfonodos regionais por intermédio da fagocitose do pigmento. A antracose em si não gera grandes problemas, mas sua evolução pode originar disfunções pulmonares graves, principalmente em profissionais que constantemente entram em contato com a poeira de carvão. Cor: varia do amarelo-escuro ao negro.
SIDEROSE: pigmentação por óxido de ferro. Cor: ferrugem.
ARGIRIA: pigmentação por sais de prata. Geralmente é oriunda por contaminação sistêmica por medicação, manifestando-se principalmente na pele e na mucosa bucal. Cor: acinzentada a azul-escuro e enegrecida se a prata sofrer redução.
BISMUTO: Atualmente é rara de ser vista, sendo comum na terapia para sífilis. Cor: enegrecida.

Tatuagem por amálgama (seta) na gengiva de rebordo alveolar. Note a pigmentação azulada que cora a mucosa bem próxima de um dente que contém restaurações de amálgama. Clique sobre a foto para observar o histológico da tatuagem, em que se observa o pigmento acastanhado sobre as fibras colágenas e a parede dos vasos sangüíneos (seta) (HE, 400X)
TATUAGEM: feita por sais de enxofre, mercúrio, ferro e outros corantes. A fagocitose, feita por macrófagos, desses pigmentos pode provocar a transferência destes para linfonodos regionais. Cor: varia conforme o tipo de pigmento presente.
SATURNISMO: contaminação por sais de chumbo. Cor: azulada ou negra, dependendo da profundidade do tecido onde se encontra. Na gengiva, a contaminação por sais de chumbo ou bismuto produz uma coloração negra denominada de LINHA DE BURTON.
TATUAGEM POR AMÁLGAMA: áreas de coloração azulada na mucosa bucal decorrente da introdução de partículas de amálgama na mucosa; essa introdução pode ser devida a lesão na mucosa no local da restauração no momento de inclusão do amálgama na cavidade.


Veja leitura complementar sobre os linfonodos e sua relação
 com a antracose
É importante ressaltar que a patologia das pigmentações centra-se no fato de que estão presentes não somente cores diferentes no local, mas também, e principalmente, substâncias estranhas aos tecidos, provocando as chamadas reações inflamatórias. Os agentes pigmentadores exógenos, assim, constituem, antes de mais nada, fatores de agressão, ao contrário dos agentes pigmentadores endógenos, naturais no organismo, cuja presença indica que o tecido está sofrendo algum tipo de agressão não necessariamente provocado pelo pigmento.
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Lista de pigmento


Baseados em Heme/Porfirina

Emissores de luz

Lipocromos

Fotossintético

Outros

Pigmentos de pintura

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Envelhecimento Celular.

O organismo responde ativamente aos estímulos do seu meio adaptando-se rapidamente a novas circunstâncias.
Os componentes fundamentais da célula, como o DNA, proteínas e lipídios são protegidos, para que todo o funcionamento
seja garantido. Quando o sistema que mantém a homeostase celular entra em declínio, inicia-se o processo de envelhecimento,
ocorrendo envelhecimento da codifi cação do DNA, deterioração progressiva na síntese de proteínas e também de outras
macromoléculas. Várias teorias tentam explicar as causas do envelhecimento, como a teoria genética, telomérica, imunológica
do envelhecimento e também da ação dos radicais livres. Os radicais livres atuam no processo de envelhecimento, pois
atingem direta e constantemente células e tecidos, que possuem ação acumulativa. Se, no organismo, ocorre um desequilíbrio
entre os agentes oxidantes e pró-oxidantes, ocorre um acúmulo de radicais livres, levando a célula à morte. O envelhecimento
é um processo deteriorativo progressivo e irreversível, havendo uma grande probabilidade de morte seja não só de uma
célula, como do tecido, do órgão ou até mesmo de um indivíduo.
PALAVRAS-CHAVE: Apoptose, envelhecimento celular, necrose, teorias do envelhecimento, radicais livres.
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